《科学》网站4月22日：一项新研究认为，母亲怀孕期间的饮食与一种基因的甲基化之间有联系。而这种基因的甲基化与儿童肥胖密切相关。这或许可以解释，为什么有时怀孕期间的饮食会影响宝宝的体重，并且持续到孩子成年后。
肥胖问题在全球各国呈加剧趋势，罪魁祸首可能不仅仅是饮食和遗传。一项新的研究认为，导致肥胖的另外一个因素是：妈妈会将一种与DNA结合的分子（DNA-binding molecules）传递给子宫里的宝宝。这项研究可以解释，为什么有时准妈妈在怀孕期间的饮食会影响宝宝的体重，并且这种影响甚至会持续到孩子成年之后。
在1976年，科学家首次怀疑孕妇的饮食会影响后代的体重。研究人员对1945年荷兰的饥荒（当时德国军队切断了荷兰西部的食物供应）进行调查后发现，在饥荒期间怀孕的母亲所生的孩子成年后更易肥胖。新西兰奥克兰大学的研究员进行大鼠实验后，也对上述结论表示支持：妈妈在怀孕期间营养不良会导致宝宝日后肥胖。也许可以这样解释，孕妇按照缺乏食物的生活条件为腹中的宝宝“设定程序”，增加孩子的食欲，储存更多的脂肪。但是，如果孩子成长过程食物充足，他们的体重就会超标啦！
在过去的几年中,研究人员已开始怀疑，所谓的表观遗传修饰是这种“程序设定”的幕后推手。这些化学物质往往是能够与DNA结合的甲基基团，可以像音量旋钮那样调高或调低某些基因的活性。举例来说,在2005年奥克兰大学的一项调查中，研究人员发现，小鼠由营养不良的雌鼠产下后，除去其DNA中的甲基即可预防小鼠肥胖。最近的一项关于成人DNA上的甲基的调查同样表明，这些甲基基团与肥胖有关。但研究作者也无法确定，表观遗传改变是体重超标的后果呢，还是引发肥胖的成因呢。
为了确定表观遗传改变是否会引发肥胖，英国南安普顿大学的研究人员和同事们采用问卷调查的形式，对78名英国孕妇的饮食进行了分析，并通过血液测试检测某些食物剩余对问卷结果进行核对。宝宝出生后，研究人员从他们的脐带中提取出DNA，9年过后，使用低剂量x射线扫描对这些儿童体内的脂肪进行检测后发现，若婴儿体内名为retinoid X receptor-α的基因（RXRα，其编码的蛋白质与脂肪细胞和脂肪代谢有关）甲基化程度越高，婴儿发胖的可能性越大。
研究小组在英国又对239名孕妇做了同样的调查，他们预计6岁是能够看出儿童肥胖差异的最小年纪，因此这次检测体内脂肪在儿童6岁时进行。结果显示，为表观遗传标记进行检测的78种基因中，只有RXRα基因的甲基化与肥胖密切相关。研究小组在本月的《糖尿病》杂志中报告称，随着RXRα基因的甲基化程度由40%升至80%，儿童体内脂肪的百分比也由17%逐渐增至21%。作者怀疑甲基化基因会抑制RXRα蛋白质对脂肪细胞的生长和代谢功能，进而引发肥胖。
总的来说,统计分析结果显示，RXRα基因的甲基化可以解释儿童体内脂肪水平为什么会有差异，这一因素占总体因素的四分之一。研究小组并未发现，儿童体内RXRα基因的DNA序列变化或其他基因差异可以解释肥胖现象。研究人员调查了母亲怀孕期间的饮食后发现，怀孕早期进行低糖饮食与RXRα基因的甲基化之间有联系。
研究第一作者、流行病学家基思·戈弗雷（Keith Godfrey）表示，在美国和英国，准妈妈们采用低糖高蛋白饮食法（Atkins-style diet）并不鲜见，这可能会向胎儿发送饥饿信号。而孩子出生后却发现这个世界并不缺少食物。基思·戈弗雷说，这些研究有助于解释一些国家的肥胖问题，比如中国，过去一些营养不良的母亲所生的孩子，现在人到中年出现身体发福现象。
尽管如此, 研究人员仍不能确定母亲的饮食是否会改变孩子的表观遗传。不过，二者之间紧密的关联性仍让专家们兴奋不已。来自默多克儿童研究机构（位于澳大利亚墨尔本）的遗传学家杰弗里·克雷格（Jeffrey Craig）表示：“这次的研究发现十分关键，它首次证实了：婴儿出生时检测到的表观遗传变化可以预测重要的临床发现。”
“研究表明，即使孕妇正常饮食，胎儿环境仍对孩子的后续发展有显著影响。”奥克兰大学的胎儿生理学家、论文共同作者彼得·格拉克曼（Peter Gluckman ）补充说道。另一位论文作者马克·汉森（Mark Hanson）是英国南安普敦大学的心血管生理学家，他表示：“5至10年前，我们认为肥胖受基因控制，对此我们无能为力。而事实上,这些变化与表观遗传有关，因此也许我们可以通过早期对儿童加以干预进而控制肥胖。”汉森还说，有可能通过摄入微量营养素，如叶酸，就能改变表观遗传标签。
来源：果壳网
